ЛОР

 

Случай ранней диагностики туберкулезного среднего отита

Лаврова А.С., Гарова Е.Е, Сударев П.А., Акмулдиева Н.Р.

ГБУЗ «МНПЦ оториноларингологии им.Л.И.Свержевского ДЗ Москвы

 

В настоящее время отмечен рост заболеваемости туберкулёзом, изменилась семиотика туберкулёза в сторону утяжеления процесса, увеличения количества внелёгочных его проявлений, осложнений вследствие развития устойчивости микобактерий туберкулёза к противотуберкулёзным препаратам. В России с 1991 по 1996 год возросло на 52,1% число впервые выявленных больных туберкулёзом. Туберкулёзным процессом в ЛОР-органах чаще всего поражается гортань (у 88,6%), заболевание уха встречается у 3-5% больных (Чумаков Ф.И., Дерюгина О.В., 2004). Среди больных с туберкулёзом лёгких у 1% встречается туберкулёзное поражение уха. Среди больных хроническим гнойным средним отитом туберкулёзный отит встречается в 3-5% случаев (Тарасов Д.И. с соавт., 1988).

          Туберкулёз среднего уха часто развивается, когда в организме уже имеются другие туберкулёзные очаги, в первую очередь в лёгких и лимфатический узлах. Реже заболевание уха является первой клинической манифестацией процесса и единственной выявленной его локализацией. Есть сообщения о врождённом туберкулёзе среднего уха в результате транстубарного попадания микобактерии туберкулёза (МБТ) при генитальном или плацентарном туберкулёзе у матери. Пути проникновения инфекции в среднее ухо: гематогенный, контактный (в том числе, тубарный) и лимфогенный.

Обычно поражение туберкулёзом начинается со слизистой оболочки: развивается грануляционная ткань, эпителиоидные бугорки, творожистый распад бугорков, параллельно имеются зоны воспалительной инфильтрации слизистой. Далее процесс распространяется на костные структуры, происходит их деструкция. Образуются большие костные каверны, заполненные гнойным отделяемым и творожистыми массами. При превалировании продуктивного компонента образуются грануляции.

Диагностика туберкулёза среднего уха основана на данных анамнеза, особенностях течения и клинических проявлений воспалительного процесса, бактериологической и патоморфологической верификации заболевания.

Заболевание начинается без острых явлений, имеет постепенно прогрессирующее течение, несмотря на проводимую базисную антибиотикотерапию и лечебные манипуляции (Гюсан А.О., Узденова Р.Х., 2008). Среди ближайших родственников имеются больные туберкулёзом.

Основные жалобы больных на снижение слуха (одно- или двустороннее), нарастающего характера, скудные выделения серозного характера из уха и отсутствие болезненных ощущений.

При отомикроскопии в начальной стадии заболевания наблюдается расширение сосудов барабанной перепонки. В дальнейшем барабанная перепонка становится отёчной, инфильтрированной, утолщенной по краю и втянутой в центральных отделах. При дефекте барабанной перепонки края его утолщены с гиперплазированной слизистой оболочкой. Множественные дефекты сегодня наблюдаются редко (Гюсан А.О., Узденова Р.Х., 2008; Sudhoff H., Hildmann H., 2006). Слизистая барабанной полости гиперплазирована, инфильтрирована, покрыта фибринозным налётом или представлена бледными грануляциями.

Из осложнений у 20% больных развивается ранний токсический периферический парез лицевого нерва, реже мастоидит и внутричерепные осложнения (Чумаков Ф.И., Дерюгина О.В., 2004).

Большую помощь в диагностике туберкулёза у больных оказывает компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки, которая диагностирует очаг в лёгких в большинстве случаев в сравнении с рентгенографией органов грудной клетки. В анализах крови часто отмечается повышенное СОЭ. Самый высокий процент верификации туберкулёза дают метод цепной полимеразной реакции (необходимы единичные МБТ) и патоморфологическое исследование тканей (выявление гигантских клеток Пирогова-Лангханса).

Лечение больных с различными локализациями туберкулёза необходимо проводить в специализированном отделении. Хирургическое лечение всегда проводится на фоне общей медикаментозной терапии. Прямым показанием к хирургическому лечению являются осложнённые формы туберкулёза среднего уха (парез лицевого нерва, субпериостальный абсцесс, свищи, секвестры, внутричерепные осложнения). Реконструктивные операции показаны при клиническом излечении туберкулёза уха на фоне проводимой общей медикаментозной терапии (Фрейдович А.И., 2001).

Приводим клинический случай больной, которая находилась на стационарном лечении в оториноларингологическом отделении ГБУЗ МНПЦ оториноларингологии им.Л.И.Свержевского.  Больная А., 40 лет поступила на лечение 03.09.2012 года с диагнозом: подострый левосторонний экссудативный средний отит. Острая левосторонняя нейросенсорная тугоухость.

Из анамнеза: отметила заложенность левого уха в июле 2012 года, обратилась к ЛОР-врачу в районную поликлинику. Установлен диагноз хронический двусторонний полипозный этмоидит, левосторонний тубоотит. Больной рекомендовано хирургическое лечение. После произведенной полипотомии из полости носа больной проводилась консервативная терапия, направленная на восстановление проходимости слуховой трубы. Проведенное лечение было малоэффективным, заложенность левого уха сохранялась. В связи с тем, что 23 августа резко снизился слух на левое ухо, появились выделения из него слизистого характера, была госпитализирована в отделение. В течение года отмечала стойкий субфебрилитет, который связывали с гипертиреозом.

Больная страдала гипертиреозом, хроническим бронхитом (кашель в течение 2 лет). Проведённые ранее рентгенологические исследования органов грудной клетки патологии не выявили.

При поступлении: общее состояние больной удовлетворительное. Температура тела субфебрильная. Кожные покровы обычной окраски. В лёгких дыхание везикулярное, без хрипов. АД – 120/80 мм рт ст. Пульс – 90 в 1 мин, ритмичный, удовлетворительных свойств.

ЛОР-статус. Нос правильной формы. Дыхание через нос свободное. При риноскопии – перегородка носа по средней линии. Носовые ходы свободные. Слизистая нижних и средних носовых раковин розовая, отделяемого нет. Носоглотка свободная. Глотка - задняя стенка глотки интактная, нёбные миндалины розовые, не выходят за пределы нёбных дужек. Гортань – голос чистый, вход в гортань свободный, надгортанник правильной формы, голосовые складки обычной окраски, подвижные.

Отомикроскопия: АS - наружный слуховой проход широкий, свободный, без отделяемого. Барабанная перепонка серого цвета, утолщенная. По периферии барабанной перепонки отмечается гиперемия. В центре барабанной перепонки – тонкий рубец. Проба Вальсальвы отрицательная. АД - наружный слуховой проход широкий, свободный. Барабанная перепонка обычной окраски, опознавательные знаки дифференцируются. Слух – AD/AS ш.р. - 1/0 м, р.р. – 3-4 м/у уха.

При тональной пороговой аудиометрии выявлена смешанная тугоухость с обеих сторон более выраженная слева (повышение порогов по воздушной проводимости в зоне от 0,5 до 6 кГц на 100-110 дБ, повышение порогов по костному звукопроведению в зоне от 0,5 до 3 кГц от 45 до 70 дБ).

По данным акустической импедансометрии определялось повышенное давление в барабанной полости правого уха и отсутствие акустических рефлексов с обеих сторон.

Проведено следующее обследование:

Общий анализ крови: гемоглобин - 126 г/л; эритроциты – 4,67×1012/л; лейкоциты – 7,2×109/л; нейтрофилы - 72%; эозинофилы - 1%; базофилы - 0%; лимфоциты - 21%; моноциты - 6%; тромбоциты - 444×109/л; СОЭ – 42 мм/час.

Биохимический анализ крови: билирубин общий - 13.2 мкмоль/л; билирубин прямой - 4.0 мкмоль/л; холестерин - 3.44 ммоль/л; амилаза – 111 (норма 0-95) Ед/л; АлАТ - 15 Ед/л; АсАТ - 13 Ед/л; С-реактивный протеин – 24 мл/л (норма не более 6 мл/л); общий анализ мочи в пределах нормы.

Обзорная рентгенография лёгких без патологии.

КТ височных костей: слева - сосцевидный отросток имеет хорошо развитую ячеистую структуру, пневматизация которого нарушена в единичных ячейках. Наружный слуховой проход не изменён. Барабанная перепонка утолщена. Костное устье слуховой трубы не пневматизировано. Справа - барабанная полость обычных размеров и формы, пневматизация её нарушена в мезо- и гипотимпануме за счёт пристеночного субстрата и уровня жидкости. Эпитимпанум пневматизирован. Пристеночный субстрат окружает длинный отросток наковальни и стремя, блокирует ниши окон лабиринта. Цепь слуховых косточек сформирована правильно, не изменена. Костно-деструктивных изменений височной кости не выявлено. Структуры внутреннего уха и внутренний слуховой проход не изменены. Крупные сосуды без особенностей.

Заключение: КТ-картина экссудативного среднего отита. Блок устья слуховой трубы.

Больной была произведена операция левого уха - ревизия барабанной полости с шунтированием. Кожа наружного слухового прохода утолщена. Барабанная перепонка утолщена, определяется её перифокальная инфильтрация. При ревизии барабанной полости обнаружена патологическая ткань, бледная, умеренно кровоточит, которая припаяна к барабанной перепонке и заполняет гипо- и мезотимпанум, блокирует устье слуховой трубы и круглое окно. Длинная ножка наковальни и стремя окутаны этой тканью. Молоточек сохранён. Цепь слуховых косточек подвижная. Патологическая ткань удалена, оставлена вокруг стремени. Адитус проходим. Установлен шунт в переднее-нижний отдел барабанной перепонки. Материал взят на гистологическое исследование.

Слух в послеоперационном периоде сохранился прежний.

По результатам патогистологического исследования материала определяется грануляционная ткань с участками склероза, казеозного некроза и скоплениями ксантомных гигантских клеток типа Лангханса.

Больная консультирована фтизиатром, рекомендовано проведение компьютерной томографии лёгких.

На серии КТ органов грудной клетки в обоих лёгочных полях, преимущественно субплеврально (С2, 3, 8, 9 справа и С3, 4, 8 слева) на фоне неизменённой лёгочной ткани определяются множественные округлой формы полиморфные очаги с относительно чёткими контурами, размерами от 0 до 10 мм. Структура очагов гомогенная, без признаков распада. В области верхушек отмечаются грубые плевроапикальные наслоения. Просветы бронхов не деформированы. Внутригрудные лимфатические узлы множественные, увеличены в размерах до 12-15 мм преимущественно в трахеобронхиальной группе слева, параортальной, бифуркационной группах. Структура их без признаков кальцинации.

Заключение: КТ картина множественных очаговых образований обоих лёгких, специфического характера. Внутригрудная лимфоаденопатия.

Больная с диагнозом: двухсторонний инфильтративный туберкулёз лёгких, туберкулёз левого уха переведена для лечения в специализированное бронхо-лор отделение клиники фтизио-пульмонологии.

Таким образом, для больных с туберкулёзным средним отитом характерно наличие у ближайших родственников туберкулёза, подострое начало заболевания и вялотекущее течение среднего (экссудативного) отита, неэффективность базисной антибиотикотерапии, монолокализация и сочетание с поражением лёгких. Установить диагноз позволяют патоморфологические исследования и КТ органов грудной клетки.

 

Список литературы.

 

  1. Чумаков Ф.И., Дерюгина О.В. Лор-органы и туберкулёз. М.: Медицина, 2004. – 159 с.
  2. Тарасов Д.И., Фёдорова О.К., Быкова В.П. Заболевания среднего уха. М.: Медицина, 1988. – 185 с.
  3. Гюсан А.О., Узденова Р.Х. Двусторонний туберкулёзный средний отит, осложнённый лабиринтной тугухостью и парезом лицевого нерва с обеих сторон. Вестн. оторинолар. 2008. - №3. – с. 61-62.
  4. Sudhoff H., Hildmann H. Middle Ear Surgery. - Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 2006. - s. 94.
  5. Фрейдович А.И. Интенсивное комбинированное лечение туберкулёза. М.: Медпрактиа, 2001. – 94 с.

 

 

 

 

Диагностика и лечение хронического отечно-полипозного ларингита

Лесогорова Е.В.

ГБУЗ «МНПЦ оториноларингологии им.Л.И.Свержевского» ДЗ Москвы

Хронический отечно-полипозный ларингит (ХОПЛ) представляет собой полиповидную гиперплазию голосовых складок и является часто встречающимся заболеванием. По данным Friezel (1982) оно составляет 5,5 - 7,7% от всех заболеваний гортани, приводящих к нарушению голоса.  В этиологии заболевания имеет значение хроническое воспаление слизистой гортани вследствие воздействия химических, термических факторов. Поэтому среди больных часто встречаются повара, сварщики. Некоторые авторы указывали на влияние гипотиреоза (Hocevar-Boltezar I et.al, 1997, Василенко Ю.С., 2002), аллергических реакций (Б.С. Преображенский, 1963, Hocevar-Boltezar I et.al, 1997) и гастроэзофагальнорефлюксной болезни (Немых О.В. 2008, Ossoff R.H.et all), как факторов развития ХОПЛ. Основной причиной заболевания является курение в сочетании с чрезмерными голосовыми нагрузками, чаще болеют женщины старше 35 лет.

Патогенез заболевания связан с анатомическими особенностями пространства Рейнке. Иммуногистохимическое исследование и электронная микроскопия удаленной участков слизистой оболочки голосовых складок показывает повышенную субэпителиальную васкуляризацию с большим количеством расширенных сосудов. Ломкость сосудов и изменение сосудистого рисунка в пространстве Рейнеке и является причиной отека в этой области, способствует прогрессированию заболевания. (Sato K. Et al., 1999). Кроме этого большое значение имеет нарушение лимфооттока.

Пациенты, страдающие ХОПЛ, обращаются с жалобами на огрубление голоса. По нашему многолетнему опыту ведения данной категории пациентов выявлены особенности клинико-функционального состояния гортани, а также характерный внешний вид больных: симптоматика легкого гирсутизма у женщин, склонность к отекам лица, грубый хриплый голос. Несмотря на то, что у 15% пациентов заболевание сопровождается стенозом гортани от 1 до 3 степени, практически никто из пациентов не обращается с жалобами на затруднение дыхания. Это связано с тем, что стеноз гортани нарастает постепенно и пациент адаптируется к нему.

При микроларингоскопиикартина может быть различной: от легкой веретенообразно-стекловидной опухоли, которая выглядят как «брюшко», до тяжелого флотирующего утолщения, вызывающего удушье. Полупрозрачные, студенистые, серого или серо-розового цвета полиповидные образования по медиальному, верхнему и нижнему краю голосовой складки, флотируют, закрывая на вдохе голосовую щель в далеко зашедших случаях. Изменения захватывают две трети голосовой складки, не распространяясь на заднюю и латеральную поверхность. Слизистая тонкая, блестящая, часто с усиленным сосудистым рисунком. Через эпителий в ряде случаев просвечивает прозрачная жидкость. Позднее возможна гиперплазия эпителия. При длительно существующем заболевании у больных развивается гипертрофия вестибулярных складок с формированием ложноскладкового голоса. В абсолютном большинстве случаев патология – двусторонняя.

Очень важно диагностировать ХОПЛ на ранних стадиях заболевания, так как в этих случаях заболевание можно лечить консервативно, а при условии отказа от курения, соблюдения голосового режима и лечения гипотиреоза возможно восстановление голосовой функции. Помогает в диагностике микроларингоскопия и микроларингостробоскопия, сбор анамнеза, длительное наблюдение за пациентом, а также субъективная оценка характерного низкого голоса.

Микроларингостробоскопия: снижение амплитуды колебаний голосовых складок, сегментарное «выпадение» слизистой волны, неполное или нерегулярное смыкание, апериодичные, асинхронные колебания, характерные «качающиеся» движения голосовых складок.

Акустический анализ голосапоказывает наличие высокого уровня шума, частотную и амплитудную нестабильность основного тона, смещение значений частоты основного тона в сторону низких частот.

Лечение больных с ХОПЛ включает в себя консервативные и хирургические мероприятия. При легких, начальных формах заболевания, когда имеется лишь небольшая отечность, рекомендуются ингаляции с кортикостероидами, прием внутрь антигистаминных, ферментных препаратов, электрофорез с хлористым кальцием. Используют внутрискладковое введение кортикостероидов (Kittel, 1996, Антонив В.Ф., 2003 г).

При значительной выраженности полипозной дегенерации прибегают к хирургическому лечению. Суть операции сводится к  микрохирургическому удалению патологически измененных участков при непрямой микроларингоскопии пол местной анестезией или под наркозом под контролем прямой микроларингоскопии. К другим хирургическим методикам относятся - декортикация голосовых складок по Kleinsasser, методика Hirano (аспирация студенистой массы пространства Рейнке), лазерные методики. При любом виде операции стараются сохранить эпителий в области комиссуры с обеих сторон, во избежание последующего сращения и образования рубцовой мембраны или спайки.

Реэпителизация длится 4-8 недель. Течение послеоперационного периода может осложняться значительной инфильтрацией голосовых складок, формированием фибринозных налетов, развитием функциональных голосовых расстройств. Все вышеизложенное диктует необходимость проведения комплексного лечения.

Пациентам проводится периоперационная антибактериальная терапия, назначаются антигистаминные препараты, в случаях осложненного послеоперационного течения – ферментные препараты, антиоксиданты, поливитаминные комплексы, противокашлевые средства при сухом непродуктивном кашле или секретолитики при активном воспалении с формированием фибриновых пленок, препараты, улучшающие микроциркуляцию, антирефлюксную терапию при ГЭРБ. Назначают физиолечение – электрофорез на область гортани или магнитолазер.

Важное место в лечении пациентов после хирургических вмешательств на гортани занимает ингаляционная терапия. Для ингаляций у всех пациентов используются антисептики или антибактериальные препараты, кортикостероиды в первые 5 дней после операции дважды в день и ингаляции 0,9% физиологического раствора или минеральной воды (Ессентуки №17 или Славяновская) несколько раз в течение дня. При формировании плотных фибринозных налетов применяются муколитики.

Фонопедия показана в основном тем больным, у которых сформировались неправильные навыки голосообразования: твердая атака, ложноскладковый голос. В послеоперационный период вследствие чрезмерно радикального удаления полипозной ткани, а также у пациентов старшей возрастной группы может развиться атрофия голосовых складок и сформироваться гипотонусное расстройство. В первые дни после операции возможны дозированные голосовые нагрузки, не сопровождающиеся напряжением и выраженным дискомфортом. Фонопедические занятия, как правило, начинаются к концу третьей недели с дыхательной гимнастики. Начиная со 2 недели после операции возможно использование электрофонопедической стимуляции гортани. Смысл терапии заключается в проведении фонопедических занятий с одновременной стимуляцией мышц гортани переменными токами. В исключительных случаях, при наличии признаков вестибулярно - складковой фонации возможно применение этого вида терапии в более ранние сроки - на 3-4 сутки  после операции.

Применение комплексного и поэтапного подхода к лечению больных хроническим отечно-полипозным ларингитом, выполнении щадящего хирургического вмешательства восстановление голосовой функции будет полным.

 

 

 

 

Список литературы.

  1. Антонив В.Ф., Тохми А.Х., Применение дипроспана в комплексном лечении больных хроническим отечно-полипозным ларингитом.- 2003.-№1.- С.13-15.
  2. Василенко Ю.С. Голос. Фониатрические аспекты. М.:Энергоиздат.- 2002.- с.186-195.
  3. Немых О.В. Хронический ларингит: принципы патогенетического лечения. А/р дисс. канд. мед.наук.- 2008.- 16с.
  4. Ferreri G. Chorditis hypertrofica suffucans. It Valsalva..- 1955.- XXX – 4.- p.192-196.
  5. Hajek M. Anatomische Untersuchungen uber Lar yngsoedem (Aus dem Anatomischen Institut des prof. Dr. E. Lukerhahndl in Wien). Arch. Klin. Chir. Berlin.- 1891.- 42.- p.46-94.
  6. Hocevar-Boltezar I., Radsel Z., Zargi M. The role of allergy in the etiopathogenesis of laryngeal mucosal lesions. Acta Otolaryngol. Suppl..- 1997.- 527.- p.134-137
  7. Ishii H., Bada T. Polipoid degeneration of the vocal cord. Journ. Oto.-rhino-laryng.So-Japan.-1964- Vol. 67- № 11.- p.1638-1644.
  8. Ossoff R.H., Shapshay S.M., Woodson G.T., Netterville J.L. The larynx, 2003.- p.119.
  9. Sato K, Hirano M., Nakashima T. Electron microscopic and immunohistohimical investigation of the Reine`s edema. Ann.Otol. Rhinol. Laryngol.- 1999. -108. -p.1068-1072
  10. Satalloff  R.T., Proffesional voice. The science and art of clinical care. Second edition, San Diego, London.- 1997.- P. 527-532.
  11. Waldapfel R. Pathology of the subepitelial (Reineke`s) layer of vocal cords. Ann.Otol.- 1040.- 49.- p.647-656.

 

 

Кислотно-основное равновесие и мукоцилиарный клиренс в полости носа при хроническом рините и воспалительных заболеваниях ОНП.

Магомедов Г. М.

Кафедра оториноларингологии (зав.- проф. А. И. Крюков) Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова, Москва.

Воспаление слизистой оболочки полости носа и ОНП сопровождается нарушением ее основных функций и в первую очередь таких как защитная, транспортная и всасывательная. В свою очередь одним из важных звеньев,  осуществляющих местную защиту слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП), является мукоцилиарный клиренс (МЦК). МЦК обеспечивает передвижение слизи по направлению к носоглотке, и только в передних отделах полости носа ток слизи направлен к входу в нос. МЦК обеспечивается назальным секретом. Источником секрета, покрывающего эпителий полости носа и ОНП, являются железы слизистой оболочки, бокаловидные клетки, транссудация из субэпителиальных капилляров, слезных желез, секрет специализированных Боуменовых желез из ольфакторной зоны носа. Объем назальной секреции за 24 ч составляет от 100 мл до 1–2 л.

Состояние МЦК в значительной степени зависит от количественных и качественных характеристик носового секрета. Реснички мерцательных клеток погружены в слой перицилиарной жидкости, а над ними располагается вязкий поверхностный слой носового секрета, толщина которого на поверхности слизистой оболочки обычно не превышает 5—10 мкм.

В норме кроме воды (95%) в состав отделяемого слизистой оболочки носа входят белки, углеводы, фосфолипиды и электролиты. Вязкость и эластичность носового секрета определяется наличием в ней гликопротеидов. Все это в комплексе создает кислотно-основное равновесие (КОР). Носовой секрет у здоровых людей имеет pH 7,4±0.31 ед., вязкость 1,17±0.1. Состояние pH оказывает существенное влияние на многие биохимические процессы, происходящие в организме человека и в частности в полости носа и ОНП.

Все выше изложенное играет важную роль в неспецифических защитных механизмах слизистой оболочки верхних дыхательных путей предотвращающих адгезию, колонизацию и развитие микроорганизмов в слизистой оболочке носа и ОНП.

Целью настоящего исследования явилось изучение состояния рН и МЦК в полости носа у больных с хроническим ринитом и гнойно-воспалительными заболеваниями ОНП.

Пациенты и методы.

Исследование проводилось совместно с Научно-исследовательской лабораторией общей патологии ФГУ «Московский НИИ Педиатрии и Детской Хирургии Росмедтехнологий».

В исследовании участвовало 112 человек, из которых было сформировано три группы. В 1-ю группу были включены 22 здоровых добровольца. Во 2-ю группу вошли 43 пациента с хроническим ринитом. Из них было сформированы 2 подгруппы: 20 пациентов с вазомоторным ринитом и 23 пациента с гипертрофическим ринитом. Для дифференциальной диагностики этих заболеваний проводилась «проба с адреналином». 3-ю группу составили 47 больных с острым и обострением хронического синусита. Пациенты этой группы были объединены в 2 подгруппы: 25 пациентов с острым гнойным гаймороэтмоидитом и 22 пациента с обострением хронического гнойного гаймороэтмоидита.

Возраст пациентов составлял от 18 до 65 лет, средний возраст 30±3,2 лет. В исследование не включались: беременные женщины, пациенты с аллергическим фоном, с системными острыми и хроническими воспалительными заболеваниями в стадии обострения, больные с заболеваниями почек и печени, а также пациенты, которым менее 6 мес назад были проведены какие-либо эндоназальные операции. Кроме того, были исключены пациенты, страдающие муковисцидозом, доброкачественными или злокачественными опухолями.

Этапы проведения обследования: в первый день госпитализации, на 6-8 день лечения и через месяц после выписки.

Комплексное обследование больных включало: сбор жалоб пациентов; общепринятый осмотр ЛОР-органов; оптическую эндоскопию полости носа; при необходимости выполнялась рентгенография или КТ исследование ОНП; проведение пробы с анемизацией слизистой оболочки носа (с адреналином); определение времени мукоцилиарного транспорта (ВМТ); исследование МЦК и pH-метрия полости носа. Все исследования проводились после получения письменного согласия больных.

Больным с хроническим ринитом проводилось хирургическое лечение. У пациентов с вазомоторным ринитом выполнялась подслизистая вазотомия с одномоментной латероконхопексией. Больным с гипертрофическим ринитом была выполнена щадящая нижняя конхотомия. В раннем послеоперационном периоде больные находились под наблюдением, им проводился туалет полости носа, общая противовоспалительная терапия.

Пациентам с острыми и хроническими гаймороэтмоидитами проводилось консервативное лечение с назначением антибактериальной и противовоспалительной терапии, сосудосуживающих капель в нос и дренированием ОНП (пункция верхнечелюстной пазухи).

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась на персональном компьютере с использованием лицензионных программ (Microsoft Windows ХР, Microsoft Office, Microsoft Excel Stadia 7,0 Statistica). Полученные данные проверялись на нормальность распределения и подчинялись «Гаусовскому закону». Оценка достоверности различий относительных и средних величин проводилась с использованием стандартного критерия Стьюдента. При отсутствии нормального распределения использовался медианный тест Пирсона.

Результаты и обсуждение.

У здоровых добровольцев при передней риноскопии и при эндоскопии нарушений в строении полости носа выявлено не было. ВМТ составило в среднем 12,5± 1,5 мин, частота биения ресничек 7.6 ± 0,3 Гц, рН носа 7,3 ± 0.05.

При передней риноскопии и эндоскопии оценивалось состояние нижних носовых раковин, их задние концы, искривление носовой перегородки, наличие гнойного отделяемого и его локализация, гипо- и гиперпродукция слизи.

У пациентов с вазомоторным ринитом при проведении сахаринового теста ВМТ колебалось в пределах от 15 до 32 мин и среднее значение составило 23±2,3 мин, ЧБР 5,1± 0,3 Гц и рН 7,4±0,09. Среднее значение ВМТ на 7 день после операции составило 38±1,4 мин, ЧБР 4,1± 0,2 Гц и рН 7,0±0,06. Среднее значение ВМТ через месяц после операции составило 17±1,2 мин, ЧБР 6,8± 0,1 Гц и рН 7,3±0,07.

В группе пациентов с гипертрофическим ринитом при исследовании сахаринового теста ВМТ составило 31±1,4 мин, ЧБР 3,1± 0,2 Гц и рН 7,5±0,08. На 7-й день после операции составило среднее значение ВМТ 47±2,1 мин, ЧБР 2,4± 0,5 Гц и рН 7,1±0,07. Среднее значение ВМТ через месяц после операции составило 21±0,9 мин, ЧБР 3,8±0,3 Гц и рН 7,3±0,06.

В группе пациентов с острым гнойный гаймороэтмоидитом перед началом лечения ВМТ составило 27,5±1,4 мин, ЧБР 3,4± 0,11 Гц и рН 7,0±0,13. На 7-й день лечения ВМТ составило 21±1,2 мин, ЧБР 5,9±0,16 Гц и рН 7,2±0,1. Среднее значение ВМТ через месяц после лечения составило 13 мин, ЧБР 7,3±0,2 Гц и рН 7,3±0,06.

У больных с обострением хронического гнойного гаймороэтмоидита в первый день госпитализации ВМТ составило 34,5±2,1 мин, ЧБР 1,9± 0,21 Гц и рН 6,8±0,16. На 7-й день лечения ВМТ составило 27±1,3 мин, ЧБР 3,1±0,18 Гц и рН 7,02±0,13. Среднее значение ВМТ через месяц после лечения составило 14,5±1,1 мин, ЧБР 5,2±0,24 Гц и рН 7,3±0,08.

У пациентов с хроническим ринитом рН секрета слизистой оболочки полости носа смещено в щелочную сторону рН 7.5±0,5. Чем более выражен сдвиг рН полости носа, тем более выражено угнетение мукоцилиарного транспорта слизистой оболочки полости носа. У пациентов с гнойно-воспалительным процессом в полости носа и ОНП смещение КОР происходит в сторону увеличения кислотности рН 6,8±0,13.

Проведенные исследования показали, что воспалительный процесс отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой оболочки полости носа. При этом происходит изменение КОР и угнетение мукоцилиарного транспорта слизистой оболочки в полости носа. Изменение состояния рН в полости носа коррелируют со степенью тяжести воспалительного процесса и с другой стороны, чем более выражено изменение рН, тем больше угнетается МЦК. При этом функциональные изменения более выражены для пациентов с гнойно-воспалительными изменениями, чем для пациентов с хроническим ринитом.